Menschliches Hormon für die Bildung roter Blutzellen
Unser erstes Arzneimittel haben wir im Bereich Nephrologie auf den Markt gebracht.
Erythropoetin wird in der Niere gebildet. Eine gesunde Niere nimmt einen Mangel an roten Blutkörperchen wahr und schüttet daraufhin vermehrt Erythropoetin aus. Eine kranke Niere hingegen hat nicht nur eine geringere Filterleistung, sie produziert auch weniger Hormone. Aufgrund des Mangels an Erythropoetin leiden nierenkranke Patient:innen häufig an Blutarmut (Anämie).
1985: Unser Beginn in der medizinischen Biotechnologie
1985 gelang es unseren Forscher:innen als erstem Team, das menschliche Erythropoetin und sein Gen zu isolieren und zu klonen. Mit der Entwicklung von rekombinantem Erythropoetin war erstmals ein Ansatz gefunden, der Krebs- und Nierenpatient:innen mit Anämien eine Alternative zu Bluttransfusionen bot.
Freisetzung von Calcium reduzieren
Auch im Bereich des sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT), einer häufigen Begleiterkrankung der chronischen Nierenerkrankung, sind wir aktiv. Beim sHPT nimmt die Nierenfunktion ab, was die Regulation der Vitamin- D-, Calcium- und Phosphatspiegel beeinträchtigt.
Sinkt der Calciumspiegel im Blut, kann Calcium nicht mehr an den Rezeptor der Nebenschilddrüse binden. Die Folge: Die Drüse produziert vermehrt Parathormon (PTH). Dieses Hormon löst die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen aus, was zu Knochenschäden und Gefäßverkalkungen führen kann. Damit steigt auch das kardiovaskuläre Risiko der Patient:innen.
Mit diesem Wissen über sHPT hat Amgen einen Ansatz gefunden, die übermäßige Freisetzung von Calcium aus den Knochen zu hemmen. Unser Molekül bindet an die Calcium-Rezeptoren der Nebenschilddrüse und ahmt die Funktion des Calciums nach. Die Herstellung von PTH wird blockiert, wodurch geringere Mengen Calcium und Phosphat aus den Knochen freigesetzt werden.
