Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Erforschung von Fettstoffwechselstörungen
Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Herzinfarkt oder Schlaganfall, sind die häufigste Todesursache in Deutschland. Amgen engagiert sich seit vielen Jahren dafür, die Versorgung und Lebensqualität von Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachhaltig zu verbessern.
Durch intensive Forschungs- und Entwicklungsarbeit sowie Zusammenarbeit mit wissenschaftlichen Partnern verfügt Amgen heute über ein starkes kardiovaskuläres Portfolio, um einige der komplexesten Ursachen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu adressieren und neue Therapieansätze zu entwickeln.
Folgen erhöhter LDL-Cholesterin-Spiegel
Einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist ein erhöhter LDL-Cholesterin-Spiegel (Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin, kurz LDL-C). Dabei handelt es sich um eine Fettstoffwechselstörung, bei der sich überschüssiges LDL-Cholesterin in den Blutgefäßen ablagern kann – sogenannte Plaques.
Erhöhtes LDL-Cholesterin (LDL-C) trägt maßgeblich zur Bildung arterieller Plaques bei. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung wird der Sauerstofftransport über das Blut eingeschränkt und im schlimmsten Fall kommt es zu einem vollständigen Verschluss des Gefäßes. Je nach betroffener Gefäßregion kann dies einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) auslösen.
Von der Biologie zur Therapie: Die Rolle des PCSK9
Eine wichtige Rolle bei Fettstoffwechselstörungen spielt das körpereigene PCSK9-Protein (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9). Es bindet an die LDL-Rezeptoren auf der Oberfläche von Leberzellen (diese LDL-Rezeptoren sind dafür verantwortlich, LDL-C aus dem Blut aufzunehmen und abzubauen), sodass diese abgebaut, anstatt erneut verwendet zu werden. Somit stehen die Rezeptoren für die Aufnahme von LDL-Cholesterin nicht mehr zur Verfügung.
Ist die Aktivität des PCSK9 zu hoch, erhöhen sich die Cholesterinwerte im Blut, was zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko führt.
Wir konnten einen geeigneten Therapieansatz identifizieren, der gezielt an PCSK9 bindet. Der PCSK9-Hemmer „neutralisiert“ die Wirkung des Proteins und kann dadurch zu einer Senkung des LDL-Cholesterin-Spiegels führen.
