Mit Originalpräparaten und Biosimilars chronisch-entzündliche Erkrankungen behandeln
Bei Amgen erforschen wir die ursächlichen Mechanismen von Entzündungen, um innovative Therapien und Biosimilars (biologische Nachahmerpräparate) für Autoimmunerkrankungen- und chronisch-entzündliche Erkrankungen zu entwickeln.
Die Ursache chronisch-entzündlicher Erkrankungen liegt im Immunsystem. Es ist zwar lebenswichtig für den Menschen, kann sich in seltenen Fällen aber auch gegen den eigenen Körper richten. Wenn das passiert, werden in den betroffenen Organen entzündungsfördernde Botenstoffe, die Zytokine (z.B. Interleukine, Tumornekrosefaktor, Interferone), produziert.
Wir setzen dort an, wo Patientinnen und Patienten neue Behandlungsoptionen besonders dringend benötigen:
- Neovaskuläre altersbedingte Makuladegeneration
- Colitis ulcerosa
- Morbus Crohn
- Axiale Spondyloarthritis
- Morbus Behçet
- Plaque-Psoriasis
- Psoriasis-Arthritis
- Rheumatoide Arthritis
- Hidradenitis suppurativa (Akne inversa)
- Uveitis
Unsere Innovationen
PDE-4-Inhibition: Modulation der Immunantwort
Der zelluläre Botenstoff cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) spielt in vielen biologischen Prozessen eine wichtige Rolle, u.a. in Entzündungsprozessen. Das Enzym Phosphodiesterase 4 (PDE-4) baut cAMP in den Zellen ab, wodurch entzündungsfördernde Signalwege aktiviert werden können.
Hier setzen sogenannte PDE-4-Hemmer an: Sie blockieren das Enzym PDE-4, wodurch die cAMP-Konzentration in den Zellen ansteigt und überschießende Entzündungsreaktionen des Immunsystems reguliert werden. So kann das Gleichgewicht der Immunantwort wiederhergestellt werden.
Diesen Mechanismus nutzen wir im Bereich Psoriasis-Arthritis, Plaque-Psoriasis und beim Behçet-Syndrom.
Unsere Biosimilars bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen
Blockade des Wachstumsfaktors VEGF in der Netzhaut
Das Protein VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) wird von Körperzellen gebildet, um das Wachstum und die Neubildung von Blutgefäßen zu fördern. Wird es jedoch in zu hoher Menge produziert, kann es dazu führen, dass Blutgefäße übermäßig wachsen und Flüssigkeit durch erhöhte Durchlässigkeit der Gefäße austritt. Dies kann unter anderem im Auge auftreten.
Durch die gezielte Hemmung von VEGF kann verhindert werden, dass neue, undichte Blutgefäße gebildet werden und Flüssigkeit in der Netzhaut austritt. So lässt sich das Fortschreiten von Netzhautschäden verlangsamen und die Sehkraft bestmöglich erhalten.
Dieser Mechanismus wird bei Augenerkrankungen wie der neovaskulären (feuchten) altersbedingten Makuladegeneration (AMD), dem Makulaödem infolge eines retinalen Venenverschlusses, dem diabetischen Makulaödem sowie der diabetischen Retinopathie eingesetzt.
TNF-α-Blockade: Neutralisierung entzündungsfördernder Signalstoffe
Der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) ist ein Zytokin, das bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen eine wichtige Rolle spielt. Durch die Blockade von TNF-alpha kann der Botenstoff gezielt neutralisiert werden, wodurch die Entzündungsreaktion abgeschwächt wird.
Dieser Mechanismus wird u.a. bei rheumatoider Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Plaque-Psoriasis, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa genutzt.
Interleukin-Blockade: Unterbrechung entzündlicher Signalwege durch Blockade des Tumornekrosefaktors α (TNF-α)
Bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, sogenannte Interleukine, insbesondere Interleukin-12 (IL-12) und Interleukin-23 (IL-23), spielen eine wichtige Rolle beim Auslösen und der Aufrechterhaltung von Entzündungen.
Durch eine gezielte Blockade dieser Signalstoffe wird verhindert, dass sie an ihre Rezeptoren auf Immunzellen binden und entzündliche Reaktionen weiter verstärken. So können die Entzündungssignale im Körper unterbrochen und das Immunsystem ins Gleichgewicht gebracht werden.
Dieser Mechanismus wird bei der Behandlung beispielsweise von Plaque-Psoriasis, Psoriasis-Arthritis und Morbus Crohn genutzt.
